COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生酸中毒

催化反应是甲状腺张力与结构的重要调节主因。既往研究课题表明，临床表现高血糖病患者上皮细胞微循环的应激但会引发毒素炎症可视催化反应增大，而环血红蛋白(COX)对这一过程极为重要了促进功用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等甲状腺主因到底可以促成临床表现高血糖病患者毒素的应激水准大大提高，来自意大萨国立大学的Agostino Virdis等人开展了一项研究课题，他们注意到COX-2与NADPH血红蛋白在应激过程之前极为重要重要的促进功用。该研究课题结果公开发表于《高血糖》(Hypertension)杂志上。

研究课题其他部门通过对临床表现高血糖病患者组与正常血糖样本的腺皮下脂肪恶性肿瘤则有开展CVT微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等确实成为腺内皮系统障碍决定主因的甲状腺性应激来源作了评估，并在各种默许必要条件下对第二组的酯酶激发内皮依赖性甲状腺舒张系统分别开展了测量，包含eNOS胺、COX-1胺﹑COX-2胺﹑抗坏血酸及NADPH血红蛋白胺。研究课题者还评估了第二组甲状腺应激的造成了，以及COX-1和COX-2的强调、分布。

研究课题注意到，在样本，eNOS胺向西移动了腺对酯酶的这样的话，但是COX-1胺SC-560、COX-2胺DuP-6、以及抗坏血酸并无此功用。在CDC，eNOS胺和COX-1胺对甲状腺舒张系统的向西移动功用并不明显，而COX-2胺和NADPH血红蛋白胺则可以促进这一系统。而且，抗坏血酸或COX-2胺联合NADPH血红蛋白胺可以之前和CDC之前酯酶的功用。 研究课题得出，临床表现高血糖病患者毒素造成了应激渐增，而COX-2胺可以抑制作用这种增长，NADPH血红蛋白胺也可极为重要一定抑制作用功用。在临床表现高血糖病患者的甲状腺之前层，COX-2的强调渐增并有聚集，同时COX-2增大了微小阻力动脉的可视催化反应。因此研究课题其他部门认为，COX-2和NADPH血红蛋白都可以促成毒素应激的造成了，其之前COX-2起主要功用，NAPDH血红蛋白极为重要次要功用。

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编辑： wangpeng