Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松减重离我们越来越近

当我们渗入于足够的冬天或在运动时，肝细胞的黄褐色脂质小簇就开始消耗光能，2009年宾夕法尼亚州Joslin糖尿病中所心和其他机构的深入研究工作人员推断出，这种有益的脂质HG式在成年人肝细胞活跃，自那以来，科学界们一直试图通过愈来愈高这些氨基酸的热量来治疗肥大、糖尿病和其他激素疾病。最近，通过对果蝇的深入研究，深入研究工作人员推断出了黄褐色脂质意想不到的人类间接地，在黄褐色或白色脂质的从前体中所应答该间接地将增强氨基酸的产热能力，而不会促成氨基酸积攒脂质。特别专著刊出在《Nature Communications》上。

在先从前的深入研究中所推断出，某些推动黄褐色脂质产生的人类信号也可能产生无益的白色脂质，这是在增强黄褐色脂质活性方面的一个深入研究挑战，然而Joslin团队推断出的新间接地可能为这一挑战提供了解决方案。

这项深入研究始于一种名为UCP1的氨基酸，它位于氨基酸的光能来源叶绿体上，被指出是应答黄褐色脂质的关键含有。深入研究团队比对了5,000多种哺乳动物氨基酸，以标识可愈来愈高黄褐色脂质从前体氨基酸中所UCP1产值的原因，筛查推断出了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维氨基酸细胞因子”家族的成员，可以希望适度仅限于氨基酸受精和生长在内的多种人类处理过程。接下来，深入研究工作人员试图愈来愈高其会果蝇黄褐色脂质中所这两种氨基酸的总体，从而提高UCP1的产值，他们原以为这些氨基酸会开始积攒脂质和其他脂类，并转变为成熟的黄褐色脂质，但最让人难以置信的是，这种情况没有时有发生。

为了揭示了导致这一意外结果的原因，深入研究工作人员逐步推断出了下游时有发生的化学键事件，就此导致了脂质中所UCP1的产生。这种新的下游间接地与他们以往所解释的在这些氨基酸中所诱导UCP1的程序完全有所不同，是通过一种独立国家于脂质形成的程序时有发生的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、从前列腺素E2以及雌激素受体特别的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的适度复合物之间的相互作用。两种FGF受体作为UCP1在脂质和从前脂质中所表达的有效诱导剂，受果蝇中所有所不同渗入总体的影响，FGF9是由冬天刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在从前脂质中所的表达，与脂质的分裂就其。

当深入研究工作人员继续分析人体脂质组织采样时，他们也似乎了这种间接地。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的受体受体）的总体与人黄褐色和白色脂质中所较高的UCP1总体特别。愈来愈惊人的是，人白脂质中所FGFR3的表达与人的增重指数（指标肥大）和胰岛素抵挡（可导致2HG糖尿病的状况）呈负特别。这表明，如果很难应答这一间接地，肥大、糖尿病和特别激素疾病的患者便可能从中所受益。

深入研究工作人员于是以与合作者合成经过优化的FGF受体，以愈来愈高解毒和容易发送给。既然已经找出了这一间接地的作用程序，那么就此也不太可能通过靶向该间接地的特定化学键步骤来开发提高UCP1产值的药物。随着肥大成为传染病，深入研究工作人员希望对黄褐色脂质的深入研究很难有所希望，在亚洲地区许多实验室的不懈努力下，离这个目标也将越来越近。

重构来历：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9